فصل دوم پایان نامه،پیشینه،ادبیات پژوهش ،کارشناسی ارشد روانشناسی،مفهوم ،مبانی نظری،مبانی نظری وپیشینه تحقیق پیشینه و مبانی نظری پرستاری بیماران همودیالیزی دارای 102 صفحه وبا فرمت ورد وقابل ویرایش می باشد

توضیحات: فصل دوم پایان نامه کارشناسی ارشد (پیشینه و مبانی نظری پژوهش)
همراه با منبع نویسی درون متنی به شیوه APA جهت استفاده فصل دو پایان نامه
توضیحات نظری کامل در مورد متغیر پیشینه داخلی و خارجی در مورد متغیر مربوطه و متغیرهای مشابه
رفرنس نویسی و پاورقی دقیق و مناسب
منبع : انگلیسی وفارسی دارد (به شیوه APA)
نوع فایل: ورد و قابل ویرایش با فرمت .doc
بخش هایی از محتوای فایل پیشینه ومبانی نظری::

تعریف نارسایی مزمن کلیه:

بیماری مزمن کلیه از طیفی از فرایندهای پاتولوژیک مختلف، مرتبط با عملکرد غیر طبیعی کلیه و یک کاهش پیشرونده در میزان فیلتراسیون گلومرولی تشکیل می­شود[37]. طیف CKD از پروتئینوری تا افزایش کراتینین سرم، که نشان دهنده کاهش میزان فیلتراسیون گلومرولی(GFR) و سرانجام از بین رفتن کامل عملکرد کلیه که مرحله نهایی بیماری کلیوی است(ESRD)، متغیر می­باشد [38] .

جدول زیر بر اساس رهنمون های اخیر بنیاد بین المللی کلیه (KDOQI) می­باشد، که در آن مراحل CKD با توجه به میزان تخمینی GFR و صرف نظر از علت زمینه ای به مراحل 5-1 طبقه بندی می­شود[39] .

تقسیم بندی بیماری مزمن کلیه (CKD)

در مراحل 1و2 که GFR بیش از شش میلی لیتر به ازای هر 73/1مترمربع از سطح بدن در دقیقه است، شواهدی از آسیب کلیه، همچون پروتئینوری، هماچوری یا اختلالات دیگر در خون ، ادرار یا آزمایشات تصویر برداری باید جهت تامین معیار تشخیصی CKD وجود داشته باشد. علاوه بر این، شواهد آسیب کلیه باید حداقل تا سه ماه باقی بماند تا بتوان CKD را از آسیب حاد کلیه (AKI) افتراق داد.

لفظ نارسایی مزمن کلیوی به فرآیند مداوم کاهش مشخص و غیر قابل بازگشت تعداد نفرونها اطلاق می­شود، که به طور تیپیک برابر با مراحل سوم تا پنجم نارسایی مزمن کلیه است. لفظ دلسرد کننده مرحله نهایی بیماری کلیه، بیان کننده مرحله ای از CKD است که در آن تجمع مواد سمی، مایعات و الکترولیت هایی که به طور طبیعی توسط کلیه دفع می­شوند، باعث ایجاد سندرم اورمیک می­شود. این سندرم منجر به مرگ بیمار شده، مگر در حالتی که مواد سمی توسط درمانهای جایگزین مانند استفاده از همودیالیز یا پیوند کلیه، برداشته شوند[40] .

2-1-1. اپیدمیولوژی

CKD یکی از معضلات سلامتی در سرتاسر جهان می­باشد براساس مطالعات جمعیتی در ایالات متحده آمریکا، شیوع CKD حدود20میلیون نفر تخمین زده شده است بسیاری از افراد مبتلا به CKD به سمت نارسایی کلیوی پیشروی نموده و نیاز به همودیالیز یا پیوند کلیه پیدا خواهند کرد[39] .

روند بروز و شیوع ESRD حاکی از افزایش مداوم بیمارانی است که حداقل برای دهه های بعدی نیاز به مراقبت دارند. مراقبت از بیماران ESRD پر هزینه بوده و در حدود 22میلیارد دلار (4/6٪) از بودجه پزشکی ایالات متحده در سال 2006 را به خود اختصاص داد[40] .

کراتینین بالای سرم به طور روز افزونی به عنوان یک عامل خطر مستقل برای بیماری قلبی- عروقی و مرگ شناخته شده است. بنابراین طبقه بندی CKD، نه تنها بیماران در معرض خطر برای نارسایی کلیوی، بلکه میزان بقای پایین را نیز شناسایی خواهد نمود. شایع ترین علت CKD، نفروپاتی دیابتی، غالبا ثانویه به دیابت شیرین تیپ 2 می­باشد. نفروپاتی هایپرتانسیو علت شایع CKD در افراد مسن تری است که بیماری ایسمیک کلیوی شان، که ناشی از بیماری های عروقی کلیوی است، ممکن است تشخیص داده نشده باشد. نفرواسکلروز پیشرونده ناشی از بیماریهای عروقی در کلیه، با فرآیندهای مشابهی که باعث بیماری های کرونری قلب و بیماری­های مغزی عروقی می­شوند، همبستگی دارد. اکثر آنهایی که درمراحل اولیه بیماری کلیوی هستند، مخصوصا با منشا عروقی، قبل از اینکه بتوانند به مراحل بسیار پیشرفته CKDبرسند در اثر عوارض قلبی عروقی و مغزی عروقی از پای در می­آیند[41].

2-1-2. تشخیص بیماری:

در طول ارزیابی CKD، تلاش برای یافتن علت بیماری کلیه بایستی صورت گیرد. اندازه گیری های آزمایشگاهی غلظت کراتینین سرم در طول یک دوره زمانی(حداقل 3ماه) به افتراق آسیب حاد و CKD کمک خواهد کرد. بیوپسی کلیه اختصاصی ترین روش برای دستیابی به یک تشخیص قطعی بوده و راهنمایی های لازم جهت درمان علت زمینه ای ، ارزیابی، پیش آگهی و تعیین اینکه آیا پیوند کلیه مناسب است یا خیر را ارائه می­کند. با این وجود این روش دارای عوارض بالقوه ای می­باشد و اطلاعات بالینی از جمله سوابق حال ، گذشته و خانوادگی بیمار، سرولوژی ، آزمایش سدیمان ادرار و تصویر برداری از کلیه می­تواند برای یک تشخیص قطعی کافی باشد[40].

2-1-3. پاتوفیزیولوژی نارسایی مزمن کلیه

پاتوفیزیولوژیCKD شامل 2سری مکانیسم های وسیع است:

(1) مکانیسم های آغازگر مانند کمپلکس های ایمنی در انواع خاصی از گلومرولونفریت یا مواجهه با سموم در انواع خاصی از بیماریهای لوله ای بینابینی کلیه)

(2) گروهی از مکانیسم های پیشرونده شامل هیپر فیلتراسیون و هیپرتروفی نفرونهای زنده باقی مانده که نتیجه کاهش طولانی مدت توده کلیوی صرف نظر از اتیولوژی زمینه ای می­باشد.

پاسخ به کاهش تعداد نفرونها توسط هورمونهای وازواکتیو، سیتوکنین ها و فاکتور های رشد، میانجی گری می­شود. درحقیقت این سازگاری­های کوتاه مدت هیپرتروفی و هیپر فیلتراسیون، زمانی ناسازگاری محسوب می­شود که فشار و جریان افزایش یافته و زمینه را برای اسکلروز مستعدکرده و مابقی نفرونها را از بین ببرد. به نظر می­رسد افزایش فعالیت درون کلیوی محور رنین- آنژیوتانسین نتیجه هیپرفیلتراسیون تطابقی ابتدایی و هیپر تروفی است . نفرونهای باقی مانده از طریق افزایش میزان فیلتراسیون و میزان ترشح، تعادل اسید- باز، آب و مواد محلول را تعدیل می­کنند. بیماران مبتلا به CKD، به ویژه در مراحل 3تا 5 مستعد ادم و اضافه حجم شدید ، هیپرکالمی ، هیپوناترمی و ازوتمی می­باشند. طی بیماری کلیوی پیش رونده ، تعادل سدیم از طریق کسر ترشحی سدیم به وسیله نفرونها حفظ می­شود. دفع اسید نیز تا مراحل پایانی CKD، زمانی کهGFR به کمتر از 15میلی لیتر در دقیقه برسد ، حفظ می­شود.

مداخلاتی که فشار داخل گلومرولی را کاهش می­دهند همچون محدودیت پروتئین و استفاده از مهار کننده های آنزیم مبدل آنژیوتانسین(ACE) یا بلوک کننده های گیرنده-آنژیوتانسین (A II RB) پیشروی بیماری کلیوی را کندتر می­کنند]40] .